Skip to content

IFN- działanie w mediach wielkich elastycznych tętnic, nowatorskie miejsce uprzywilejowane ad 5

6 dni ago

377 words

Natomiast IFN-y R. /. i myszy z dziką postacią IFN -. miały z czasem ciężkie zmiany z intensywnymi przyśrodkowymi naciekami neutrofilowymi i / lub przyśrodkową martwicą. Witryny komórkowe IFN-y działanie, które decyduje o występowaniu i nasileniu zmian w tętnicach. Przeprowadziliśmy wzajemne transfery szpiku kostnego, aby zidentyfikować miejsca komórkowe IFN-y. działanie, które decyduje o występowaniu i nasileniu przewlekłego elastycznego zapalenia tętnic. Typ dziki (129Ev / Sv) i IFN-y R. /. myszy biorców zostały letalnie napromieniowane i odtworzone z komórkami szpiku kostnego z 129Ev / Sv lub IFN-yR3 /. dawcy (dawcy. biorcy: 129Ev / Sv. 129Ev / Sv; IFN-yRc / PF-IFN-yRc / A, 129Ev / Sv . IFN-yRc / P, IFN-yRc / P. 129Ev / Sv). Po 8 tygodniach, odtworzone myszy zakażono 107 PFU z AHV68, a zapalenie tętnic oceniano przez 12 tygodni. Kontrole wykazały, że procedura nie chroni ani nie jest podatna na zapalenie tętnic. Tak więc, 10 z 13 IFN-yR. /. . IFN-. R. /. u myszy wystąpiło ciężkie zapalenie tętnic, podczas gdy 0 z 11 ze 129 EV / Sv. Uszkodzone myszy 129Ev / Sv (Figura 5, grupy A i D). Stan receptora IFN-a u biorcy determinował podatność na zapalenie tętnic od 9 z 18 z 129Ev / Sv. IFN-. R. /. myszy, ale 0 z 19 IFN-y R. /. . U myszy dotkniętych 129Ev / Sv (Figura 5, grupy B i C). Zmiany w IFN-. R. /. . IFN-. R. /. myszy były bardzo ciężkie (ryc. 5, grupa A, średnie uszkodzenia 4,7. 0,3), a zmiany w 129Ev / Sv. IFN-. R. /. myszy były znacznie mniej dotkliwe, pozbawione przyśrodkowych nacieków neutrofilowych i martwicy (Figura 5, grupa B, średnia ocena uszkodzenia 1,7. 0,2). Tak więc obecność IFN-y receptor na komórkach hematopoetycznych określał nasilenie zmian, nawet gdy komórki somatyczne nie mają IFN-y chwytnik. Figura 5FNN-a zapobiega przewlekłemu elastycznemu zapaleniu tętnic przez działanie na komórki somatyczne, ale reguluje naturę patologii poprzez wpływ na komórki krwiotwórcze. Wzajemne odtwarzanie rekonstrukcji szpiku kostnego przeprowadzono między IFN-yR3 /. i myszy 129Ev / Sv i zapalenie tętnic oceniano przez 12 tygodni po zakażeniu HV68. Liczby powyżej słupków przedstawiają liczbę myszy w grupie. Liczby zapakowane w pudełka przedstawiają średnią ocenę uszkodzeń dla grupy. Dane są zbierane z czterech niezależnych eksperymentów. Dla występowania choroby, P = 0,0001 porównując grupę A z D, i P = 0,0004 porównując grupę B z C. Dla ciężkości choroby, P <0,0001 porównując grupy A i B. NA, oceny uszkodzeń nie dotyczą. IFN-. blokuje infekcję HV68 i replikację w SMC i nie-SMC z aorty. Ponieważ AHV68 replikuje się w naczyniowych SMC w obrębie zmian tętniczych (1, 2) i IFN-y zapobiega arteritis, testowaliśmy hipotezę, że IFN-y ma działanie przeciwwirusowe w pierwotnych komórkach aorty. SMC i nie-SMC izolowane z aort myszy traktowano IFN-y. przez 48 godzin, a następnie zakażono wirusem HV68. IFN-. zmniejszone działanie cytopatyczne wywołane wirusem (Figura 6, aib). Korzystając z immunofluorescencji o podwójnej etykiecie, stwierdziliśmy, że IFN-y zmniejszył odsetek zarówno anty-SMC, jak i SMC eksprymujących antygen wirusowy (P <0,005, Figura 6, c, d, i g). IFN-. leczenie znacząco zmniejszyło procent komórek z wewnątrzjądrowymi kapsydami wirusowymi, jak określono metodą EM (Figura 6, e, f i g). Tak więc IFN-y ma działanie przeciwwirusowe zarówno w SMC, jak i innych pierwotnych komórkach pochodzących z aorty. Rysunek 6IFN-. hamuje infekcję HV68 pierwotnych komórek aorty. Traktowane IFN - y i nieleczone kultury przyzębia / przydanki i medialne oceniano 3 dni po zakażeniu. W jądrach c i d barwiono na niebiesko, aktynę mięśniową zabarwiono na czerwono, a antygen wirusowy zabarwiono na zielono. Nie zainfekowane kultury i zakażone kultury wybarwione kontrolnymi przeciwciałami Ab nie wykazywały barwienia antygenem wirusowym. (a i b) Mikroskopia z kontrastem fazowym zainfekowanych kultur przyzębia / przydawki z IFN-y lub bez IFN-y. (c) Reprezentatywne pole zakażonych kultur przyśrodkowych bez IFN-y leczenie. (d) Reprezentatywne pole zakażonych kultur przyśrodkowych leczonych IFN-y. (e) EM komórki z kapsydami jądrowymi z zakażonej, nieleczonej kultury przyśrodkowej. (f) EM komórki bez kapsydów jądrowych z zakażonej, przyśrodkowej hodowli IFN-a. (g) Wiele pól oceniano za pomocą podwójnej immunofluorescencji na antygen wirusowy i aktynę mięśni (trzy eksperymenty) lub przez mikroskopię elektronową (dwa eksperymenty). IF, immunofluorescencja. Liczby powyżej słupków oznaczają liczbę zliczonych komórek. Aby porównać wyniki z IFN-y lub bez niego leczenie IF, AP <0,005, BP <0,0002. Aby porównać wyniki z IFN-y lub bez niego wg EM, AP = 0,0024, BP = 0,0013. Dyskusja Stwierdziliśmy, że układ odpornościowy działa mniej wydajnie w elastycznych ośrodkach wielkich naczyń niż w małych naczyniach, przydance wielkich naczyń lub narządach trzewnych, takich jak śledziona, wątroba i płuca. [patrz też: najlepsza pozycja do spania, wyszukiwarka sanatorium nfz, karma dla owczarka niemieckiego ] [przypisy: gorące szesnastki, ksylazyna, epiduo żel cena ]