Skip to content

IFN- działanie w mediach wielkich elastycznych tętnic, nowatorskie miejsce uprzywilejowane ad 6

4 tygodnie ago

749 words

Z tego powodu układ odpornościowy, a nie wirusowe interakcje z receptorami komórkowymi, determinuje tropizm. HV68 dla wielkich elastycznych tętnic podczas przewlekłej choroby. Te odkrycia sprawiają, że ważne jest, że przewlekłe choroby wielkich naczyń mogą być spowodowane immunopowodem elastycznych ośrodków, co powoduje utrzymywanie patogenów lub antygenów w tym miejscu, co z kolei prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego. Brak skutecznego klirensu immunologicznego był niezależny od IFN-y, chociaż IFN-y. uniemożliwiło ustalenie przyśrodkowej infekcji i uregulowało ciężkość choroby po ustaleniu zakażenia. Ta istotna rola ochronna IFN-y kontrastuje z badaniami podkreślającymi promocję patologii naczyniowej przez IFN-y (recenzja w odnośniku 7), podkreślając fakt, że charakter naczyniowego obrażania określa, czy określone funkcje odpornościowe są pomocne czy szkodliwe. Podczas gdy wiele mechanizmów może wyjaśnić immunoprwawność w układzie naczyniowym, niepowodzenie limfocytów T i makrofagów przedostania się do ośrodka elastycznego sugeruje jeden potencjalny mechanizm: ograniczony dostęp do komórek efektorowych. Brak dostępu komórek układu odpornościowego do elastycznych ośrodków może mieć ogólny wpływ na przewlekłą chorobę naczyń i jest widoczny w innych okolicznościach. Na przykład, wstrzyknięcie myszom splenocytów stymulowanych in vitro syngenicznymi mikronaczyniowymi SMC spowodowało nacieki przyśrodkowe i przydane w tętniczkach i żyłkach, ale nie w tętnicach elastycznych (19). Co ciekawe, mysi wirus cytomegalii (MCMV) również indukuje przewlekłe elastyczne zapalenie tętnic z brakiem przyśrodkowych nacieków pomimo obecności antygenu wirusowego w pożywce (6). Podobnie, utrzymywanie się wirusa w nerce może być spowodowane ograniczonym wprowadzaniem limfocytów CD8 do nerki pomimo jej bogatego dostępu naczyniowego (20, 21). Zatem niepowodzenie komórek immunologicznych w dostaniu się do pewnych miejsc anatomicznych może mieć znaczący wpływ na immunopr. Być może przyśrodkowe blaszki elastyczne, zwłaszcza w tych częściach ośrodka, które nie są penetrowane przez vasa vasorum, stanowią istotną barierę dla wejścia limfocytów i makrofagów. Proces wnikania komórek immunologicznych do pożywki może być regulowany również przez cytokiny (na przykład IFN-y) przez indukcję cząsteczek adhezji komórkowej lub proteaz krytycznych dla penetracji tkanki (22, 23). Jednym z potencjalnych problemów z rozszerzaniem obserwacji w systemie myszy na sytuację w tętnicach ludzkich jest brak vasa vasorum u myszy. Jednak wewnętrzne 29 lameli ludzkiej aorty nie ma vasa vasorum, a ludzka aorta brzuszna całkowicie nie ma vasa vasorum (24. 26). Zgodnie z tym, może istnieć uderzające oszczędzanie mediów ludzkiej aorty, nawet gdy obecne jest rozległe zapalenie przydanki, w tym centrowanie zarodka (27. 29). Nawet gdy limfocyty wchodzą do pożywki wielkich naczyń ludzkich, doniesiono o segregacji komórek efektorowych pomiędzy warstwami wielkich naczyń, przy czym aktywowane komórki T wydzielające IFN – y są wykluczone z pożywki w olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic (30). Tak więc, odkrycia u myszy i u ludzi są zgodne z immunopowodem elastycznych ośrodków w oparciu o ograniczony dostęp immunologicznych komórek efektorowych. Podczas gdy wewnętrzne właściwości elastycznych mediów przyczyniają się do nieskutecznego usuwania infekcji wirusowej, czynniki wirusowe mogą również odgrywać rolę. . HV68 koduje wydzielane białko (M3), które wiąże chemokiny CC, takie jak RANTES, MCP i MIP1a, jak również chemokiny C i CXXXC, limfotaktyna i fraktalkina, co powoduje uszkodzenie sygnalizacji receptora chemokiny (31, 32). Wirus koduje również wydzielony regulator HV68 czynnika aktywującego dopełniacz (RCA), który hamuje zarówno klasyczną, jak i alternatywną aktywację dopełniacza (33). Ekspresja M3 lub białka RCA AHV68 w pożywce może wpływać na infiltrację komórek jednojądrzastych. Warto zauważyć, że ewentualny udział czynników wirusowych w zapaleniu tętnic nie unieważnia naszego wniosku, że nośniki elastyczne wielkich naczyń są miejscem immunoprzywilejowanym, ponieważ aHV68 jest oczyszczony z innych narządów i innych miejsc w układzie naczyniowym, pomimo wkładu takich czynników wirulencji. IFN-. działanie podczas ostrego i przewlekłego elastycznego zapalenia tętnic i miejsc komórkowych IFN-y akcja. Wraz z przedstawionymi tu danymi dotyczącymi wielkich naczyń, odkrycia w gruczole ślinowym i OUN wskazują, że IFN-y jest kluczowym wyznacznikiem kontroli przetrwałego zakażenia wirusem w wielu patogenach i narządach, szczególnie gdy w grę wchodzi uporczywe zakażenie miejsca nieuprzywilejowanego (6, 34. 39). Ponieważ IFN-y ustaliliśmy zarówno występowanie, jak i nasilenie zapalenia tętnic, zdefiniowaliśmy cele komórkowe dla tych działań. IFN-. ma wpływ na komórki somatyczne i, poprzez działanie na komórki krwiotwórcze, czynności immunologiczne modulacyjne (przegląd w ref
[hasła pokrewne: pytania do złotych myśli, karma dla owczarka niemieckiego, czy da się cofnąć czas ]
[patrz też: joanna opozda wikipedia, medicor gliwice, nk w komórce ]