Skip to content

IFN- działanie w mediach wielkich elastycznych tętnic, nowatorskie miejsce uprzywilejowane ad 7

1 tydzień ago

457 words

IFN-. ustaliło występowanie zapalenia tętnic przez działanie na komórki somatyczne, ponieważ IFN-rRc /. biorcy szpiku kostnego typu dzikiego rozwinęły zapalenie tętnic, podczas gdy biorcy IFN-rR. /. szpik kostny nie. Ponieważ badania wykorzystujące przemijające wyczerpanie IFN-y pokazał, że IFN-y działa wcześnie podczas infekcji, dochodzimy do wniosku, że IFN-y działanie na komórki somatyczne podczas ostrego zakażenia determinuje występowanie przewlekłego elastycznego zapalenia tętnic. Biorąc to pod uwagę, testowaliśmy hipotezę, że IFN-y ma działanie przeciwwirusowe na pierwotne SMC naczyń. IFN-. znacznie chronione przed zakażeniem HV68 zarówno w pierwotnych SMC, jak i nie-SMC z aort myszy. Ten efekt IFN-y na komórkach somatycznych może dobrze przyczynić się do roli IFN-y w kontrolowaniu częstości przewlekłego elastycznego zapalenia tętnic. Co interesujące, obecność hematopoetycznych komórek 129Ev / Sv była związana z mniej ciężkim zapaleniem tętnicy w IFN-yR3 /. myszy biorcy, co jest najbardziej zgodne ze specyficznym dla komórek krwiotwórczych specyficznym immunoregulacyjnym działaniem IFN-y. Podobnie jak w prezentowanych tu eksperymentach, IFN-y Reaktywność komórek somatycznych i hematopoetycznych jest wymagana dla oporności na Toxoplasma gondii, która podobnie jak HV68 atakuje komórki somatyczne, jak również makrofagi (42). Tak więc, regulacja zakażenia przez działanie IFN-y zarówno na komórkach somatycznych, jak i hematopoetycznych jest ogólne stwierdzenie. Implikacje. Nasze wyniki sugerują, że rozkład zmian w przewlekłej chorobie naczyniowej może w dużej mierze wynikać z właściwości wewnętrznych różnych naczyń i różnych warstw wielkich naczyń, które zapobiegają skutecznemu klirensowi immunologicznemu obcych lub własnych antygenów. Biorąc to pod uwagę, jasne jest, że strategie stępienia odpowiedzi zapalnej jako sposobu kontrolowania przewlekłej choroby naczyń mogą mieć swoją cenę; ciągłe utrzymywanie się czynnika pobudzającego lub antygenu. Może to być szczególnie poważny problem zakażenia wirusem herpeswirusa, ponieważ wirusy te mogą ulec utajeniu i ponownej aktywacji w późniejszym czasie, aby wywołać chorobę podczas immunosupresji. Podkreśla to znaczenie określenia przyczyny choroby naczyniowej jako części procesu decyzyjnego prowadzącego do prób blokady funkcji odpornościowej i zapalnej w tych chorobach. Podziękowania Chcielibyśmy podziękować Dr. Bobowi Schreiberowi, Dr Wayne Yokoyama i Dr. Jeffowi Saffitzowi za dyskusje i pomoc podczas całego tego projektu. Dziękujemy również członkom laboratorium Davida Leiba i członkom laboratoriów Speck i Virgin za pomocne dyskusje. Praca ta była częściowo wspierana przez grant badawczy z Monsanto-Searle Biomedical Agreement na SHS i NIH przyznaje CA43143, CA52004 i CA58524 na SHS, i CA74730, HL60090 i AI39616 na HWV.
[podobne: wkładki higieniczne dla mężczyzn, pharmaceris h stimupurin, pytania do zlotych mysli ]
[hasła pokrewne: przychodnia pruszcz gdański, sanatorium goczałkowice zdrój, mleko kokosowe właściwości ]