Skip to content

IFN- działanie w mediach wielkich elastycznych tętnic, nowatorskie miejsce uprzywilejowane cd

1 tydzień ago

485 words

W przypadku EM komórki utrwalano 3% aldehydem glutarowym w 0,1 M buforze kakodylowym (0,1 M kakodylan sodu w wodzie, pH 7,0, plus 0,54% wag./obj. Dekstrozy) przez godzinę, płukano w 0,1 M buforze kakodylowym, zdrapywano, granulowano i przetwarzane zgodnie z opisem (2). SMC wyróżniała się obecnością zorganizowanych włókien filamentów, subplastycznych płytek przyczepnych i pinocytozy. Obecność wirusowych kapsydów została oceniona w jądrach metodą ślepej próby przez AJ Dal Canto na zdjęciach o dużej mocy (× 57,800). Analiza statystyczna. Dane wykreślono i analizowano statystycznie przy użyciu GraphPad Prism (GraphPad Software, San Diego, California, USA). Stopień nasilenia patologii analizowano statystycznie, porównując ocenę uszkodzeń za pomocą testu Manna-Whitneya. Barwienie różnych obszarów aorty w przypadku a-gal i zmiany w częstości występowania zapalenia tętnic u myszy leczonych anty-IFN-y Ab porównywano przy użyciu testu p-kwadratowego i dokładnego testu Fishera (co dało porównywalne wyniki). Dane z badań immunofluorescencji i EM analizowano stosując niesparowany test t. Wyniki Tropizm wirusowy ze względu na anatomiczną swoistość funkcji odpornościowej. Rozważaliśmy dwie hipotezy wyjaśniające ograniczenie indukowanego przez HV68 zapalenia tętnicy do wielkich naczyń. . HV68 może infekować tylko SMC elastycznych mediów, pozostawiając inne miejsca naczyniowe niezainfekowane. Alternatywnie, HV68 może infekować wiele miejsc naczyniowych, ale być skutecznie oczyszczony ze wszystkich miejsc innych niż ośrodek elastyczny. Aby odróżnić te hipotezy, zainfekowaliśmy IFN-yR. /. myszy z mutantami A-galaktozydazy (a-gal) wykazującymi ekspresję HV68, które indukują przewlekłe elastyczne zapalenie tętnic (8, 9). W różnych momentach aorta z jej głównymi odgałęzieniami i przywiązanym sercem, wątrobą i nerkami została wypreparowana jako jednostka i wybarwiona na działanie. -Gal w celu zlokalizowania regionów infekcji wirusowej (Figura i 2). Figura Uogólnienie infekcji naczyniowej AHV68 w czasie. IFN. R. /. myszy zakażono albo M1.LacZ lub AHV68 v-cyclin.LacZ. Aorta i jej główne odgałęzienia zostały wycięte i zabarwione en bloc dla aktywności a-galowej. Infekcja HV68 typu dzikiego powodowała brak porównywalnego barwienia. Siedem do piętnastu dni po zakażeniu, pMH68 był obecny zarówno w pożywce, jak i przydance wielkich naczyń, co wykazano przez ocenę pod mikroskopem preparatywnym (Figura 1b i Figura 2, regiony aib). Wraz z infekcją naczynia obwodowego przylegającego do nerki (Figura 1a i Figura 2, region c), dowodzi to, że tropizm HV68 nie jest spowodowany selektywną infekcją SMC w ośrodku sprężystym. Figura 2 Ilości klirensu AHV68 z różnych struktur naczyniowych w czasie. IFN-. R. /. myszy zakażono i analizowano jak na Figurze w dniach 7, 9, 11, 13, 15, 17, 19, 21, 42 i 43 po zakażeniu. n, liczba myszy. Liczbę aort z niebieskim zabarwieniem w przydance (Adv) lub pożywce (M) podaje się dla podstawy aorty lub aorty zstępującej (b), która była reprezentatywna dla całej aorty. Opisano również zabarwienie naczynia obwodowego na tylnej powierzchni obu nerek (c). Do barwienia w późnych czasach w porównaniu z barwieniem w dniach 7-15, AP <0,0001; BP> 0,05; CP = 0,04. Dla klirensu przyśrodkowego w porównaniu z klijętem przydawkowym, DP <0,0001; EP = 0,006; FP = 0,1. Infekcja AHV68 została skutecznie oczyszczona zarówno z przydanki wielkich naczyń i naczyń obwodowych. Podczas gdy 20 z 28 myszy miało obustronne zabarwienie naczynia obwodowego 7. 15 dni po zakażeniu (Figura 1a i Figura 2, region c), klirens był widoczny 17. 21 dni po zakażeniu i zakończył się 42. 43 dni (P <0,0001 dla późne czasy w porównaniu z dniami 7. 15). Podobnie, pomiędzy 17 a 21 dniem po zakażeniu barwienie przydankowe zostało wyraźnie usunięte (Figura 1b w porównaniu do Figury 1, cid, i Figura 2, regiony aib, P <0,0001 dla późnych czasów w porównaniu z dniami 7-15). W przeciwieństwie do tego, infekcja elastycznych ośrodków u podstawy aorty utrzymywała się przez dni 42. 43. W innych badaniach obserwowano utrzymywanie się zakażenia przyśrodkowego i choroby wielkich naczyń do 105 dni po zakażeniu (1). Prześwit ośrodków aorty piersiowej również pozostaje w tyle za usunięciem przydanki lub naczynia obwodowego (ryc. i 2). Klirencja infekcji przydanki była mediowana immunologicznie, ponieważ nie występowała w komórce B. i RAG1. /. z niedoborem komórek T. myszy (nie pokazano). Brak skutecznego klirensu immunologicznego. HV68 z ośrodka elastycznego był związany z brakiem infiltracji komórek T CD4 (nie pokazano), komórek T CD8 i makrofagów do pożywki (Figury 1, e i f oraz Figury 3) pomimo obecność aktywnego zakażenia wirusem przyśrodkowych komórek mięśni gładkich (ref [więcej w: sanatorium goczałkowice zdrój, ciastka z wróżbą teksty, mleko kokosowe właściwości ] [podobne: azotyny w moczu przyczyny, pytania do złotych myśli, ciasteczka z wróżbą teksty ]