Skip to content

Kiła: wykorzystując nowoczesne podejście do zrozumienia starej choroby ad 5

4 tygodnie ago

722 words

Ponadto napływ komórek odpornościowych do zmian kiły zwiększa liczbę celów komórkowych dostępnych dla zakażenia HIV i bliskość komórek zakażonych HIV w celu przekazania wirusa partnerowi. Sam T. pallidum i lipoproteiny T. pallidum zwiększają ekspresję CCR5, receptora chemokin wyrażanego na makrofagach i DC, który działa jako koreceptor dla wejścia HIV w komórki CD4 + (33, 97). Nie jest jasne, czy zakażenie HIV pogarsza kliniczne objawy wczesnej kiły czy kiły układu nerwowego. Jednakże, nieprawidłowości kliniczne i CSF zgodne z kiła układu nerwowego są bardziej powszechne u osób zakażonych HIV z liczbą limfocytów T CD4 + mniejszą niż lub równą 350 komórek / ml (67, 69, 98). Osoby zakażone wirusem HIV z kiły układu nerwowego mają wyższe stężenia HIV RNA w CSF, co sugeruje, że może występować interakcja między kiłą a HIV w OUN (99). Podczas gdy długoterminowe konsekwencje zakażenia kiły w indywidualnym prognozowaniu zakażenia HIV nie są znane, jedno prospektywne badanie sugeruje, że pomimo przejściowego wzrostu liczby limfocytów T CD4 + i miana wirusa, kiła nie wpływała na progresję wirusa HIV (100) . Łączenie się T. pallidum może mieć szkodliwy wpływ na stan immunologiczny i wirusologiczny u osób zakażonych wirusem HIV, co może się poprawić w przypadku leczenia kiły, chociaż dane te są sprzeczne (101. 104). Leczenie Od ponad 50 lat pozajelitową penicylinę stosuje się z powodzeniem w leczeniu osób z kiłą, z klinicznym rozwiązaniem i zapobieganiem przenoszeniu drogą płciową. Tak więc pozostaje to leczenie z wyboru dla kiły, a szczepy odporne na penicylinę nie zostały jeszcze udokumentowane. Karnityna penicylina G (BPG), forma depotowa, jest stosowana do standardowego leczenia kiły, a penicylina wodna jest stosowana u osób z rozpoznaną neurosyfilią. W przeciwieństwie do wodnej penicyliny, BPG nie przekracza bariery krew-mózg, aby dotrzeć do T. pallidum, który mógł zaatakować CNS. Jest to szczególnie istotne w przypadku osób zakażonych wirusem HIV z kiłą. Pacjenci z HIV mają zwiększone wskaźniki niewydolności serologicznej leczenia kiły (105. 107), a żywy T. pallidum wyizolowano z CSF pacjentów zakażonych HIV po standardowym leczeniu kiły (105, 106, 108). Ponadto, osoby zakażone wirusem HIV z kiły układu nerwowego rzadziej osiągają prawidłowe wartości laboratoryjne CSF (70, 109) i mogą wymagać więcej czasu na rozwiązanie nieprawidłowości w CSF po leczeniu, w porównaniu z osobnikami niezakażonymi HIV (70, 109, 110). Skuteczne działanie ART wiązało się ze zmniejszeniem częstości niewydolności serologicznej kiły (70). Pomimo tych obaw, CDC zaleca obecnie, aby osoby zakażone wirusem HIV poddawano takim samym leczeniu BPG pod kątem kiły, jak osoby niezakażone HIV, oraz aby nie poszukiwano dowodów kiły układu nerwowego (tj. Badania CSF) u pacjentów bez objawów neurologicznych bez względu na HIV status (92). Długoterminowe reperkusje tych zaleceń do badania CSF są obecnie niejasne. Alternatywne doustne leczenie antybiotykami. Makrolidy, takie jak erytromycyna i azytromycyna oraz antybiotyki tetracyklinowe, takie jak tetracyklina i doksycyklina, są alternatywą dla pozajelitowej penicyliny u pacjentów, którzy nie są w ciąży z alergią na penicylinę. Tetracyklina, doksycyklina i erytromycyna wymagają wielokrotnych dawek na dobę przez 2 do 4 tygodni, zmniejszając prawdopodobieństwo przestrzegania zaleceń przez pacjenta. W przeciwieństwie do tego, azytromycyna stanowi jednorazową doustną alternatywę pozajelitowego BPG dla wczesnej kiły. Wczesna kiła była z powodzeniem leczona pojedynczą 1- do 2-g dawką doustnej azytromycyny (111. 116) o skuteczności równej BPG. Niestety, przy zwiększonym stosowaniu azytromycyny w przypadku wielu zakażeń, nastąpił alarmujący wzrost częstości występowania opornego na makrolidy T. pallidum. Pierwszy oporny na makrolid szczep T. pallidum (Street szczep 14) wyizolowano w 1977 r. (117, 118) i żadne inne oporne szczepy nie zostały zgłoszone do 2004 r. Uliczny szczep 14 jest wysoce oporny zarówno na erytromycynę, jak i azytromycynę (117, 119) na podstawie mutacji adenina-guanina (A | G) w pozycji spokrewnionej z A2058 w genie 23S rRNA E. coli (120). Awarie kliniczne po leczeniu azytromycyną w San Francisco wywołały badanie szczepów T. pallidum z kilku regionów geograficznych, ujawniając obecność mutacji A2058G w 11%. 88% próbek T. pallidum (121, 122). W San Francisco i Seattle częstość występowania tej mutacji stale wzrastała (121. 123). W 2009 r. Zidentyfikowano nową mutację, A2059G, w genie 23S rRNA w T
[przypisy: olej lniany budwigowy oleofarm, sanatorium goczałkowice zdrój, przychodnia pruszcz gdański ]
[więcej w: epiduo żel cena, joanna opozda wikipedia, medicor gliwice ]