Skip to content

Kiła: wykorzystując nowoczesne podejście do zrozumienia starej choroby cd

4 tygodnie ago

772 words

Przeciwciała Treponemal są wykrywane przez immunofluorescencję w teście fluorescencji przeciwwstrząsowego przeciwciała (FTA-ABS) lub przez aglutynację w teście hemaglutynacji T. pallidum (TPHA) lub tezie aglutynacji T. pallidum (TP-PA). Tradycyjnie infekcja T. pallidum została zdiagnozowana przy użyciu testu przesiewowego bez wykrzywiania, z wynikami reaktywnymi potwierdzonymi za pomocą serpentycznych testów drżenia. Opracowano szybkie testy punktowe (58), OOŚ (59) i CIA (60, 61), które wykrywają anty-treponemalne przeciwciała IgM i IgG, zwykle do rekombinowanych białek T. pallidum. Testy EIA / CIA mogą być zautomatyzowane, co doprowadziło niektóre duże laboratoria w Stanach Zjednoczonych do stosowania zrewidowanych algorytmów badań na kiłę, poczynając od testu krętkowego. Pozytywne testy są następnie potwierdzane testem bez przetkania, a niezgodne surowice muszą być ponownie testowane za pomocą tradycyjnego testu krętkowego. Jedną z wad tych nowszych testów jest to, że nie potrafią odróżnić niedawnej i zdalnej kiły lub między leczoną a nieleczoną infekcją. Ponadto, ponieważ nowe testy EIA / CIA są bardziej czułe niż testy fluorescencji lub aglutynacji, wiele surowic, które są reaktywne w testach EIA / CIA, nie reaguje w testach potwierdzających bez wykrzywiania się, szczególnie w populacjach niskiego ryzyka, takich jak ciężarne kobiety (62). Wyniki te doprowadziły do obaw o swoistość antygenów stosowanych w tych testach w celu wykrycia zakażenia kiły. Rzeczywiście, opublikowane badanie (63) donosi, że osoby z chorobą przyzębia noszą doustne trepy, które można wykryć za pomocą przeciwciał monoklonalnych przeciwko temu samemu antygenowi TpN47 stosowanemu w wielu testach EIA / CIA. Osoby z chorobą przyzębia mają wykrywalne przeciwciała przeciwko temu i innym antygenom T. pallidum. Dodatkowe powiązane obawy dotyczące badań przesiewowych za pomocą zautomatyzowanych testów krętkowych obejmują zwiększoną opiekę zdrowotną i koszty zdrowia publicznego spowodowane monitorowaniem niepotwierdzonych badań EIA / CIA. W modelu króliczym, pomimo obecności przeciwciał funkcjonalnych, bierna immunizacja surowicą odpornościową nie zapewnia odporności ochronnej przeciwko zakażeniu T. pallidum (64), co dowodzi, że do ochrony niezbędna jest również odporność komórkowa. Związek pomiędzy odpornością humoralną i komórkową u ludzi jest wskazany w badaniach ludzkich PBMC eksponowanych in vitro na T. pallidum: internalizacja treponemów przez makrofagi jest ułatwiona przez ludzką syfilityczną surowicę, prowadząc do sekrecji TNF-a, IL-6 i IL. -1. przez makrofagi i powodujące IFN-y wytwarzanie przez komórki NK, limfocyty T NK i limfocyty T (65). Po usunięciu większości T. pallidum w modelu zakażenia króliczego, kilka organizmów pozostaje i jest odpornych na przyjmowanie makrofagów nawet w obecności surowicy odpornościowej (66), co sugeruje, że ta subpopulacja może być w stanie uniknąć opsonicznego przeciwciała, utrzymując się, aby spowodować utajone lub późniejsze etapy infekcji. Wczesna inwazja OUN i neurologiczne zaangażowanie. Podczas gdy zajęcie OUN zaka.enia kiłami jest klasycznie uznawane za trzeciorzędowy etap infekcji, inwazja układu nerwowego przez T. pallidum i kiła układu nerwowego występuje w ciągu dni lub tygodni infekcji. Kiła neuronalna jest diagnozowana przez objawy kliniczne (patrz poniżej), jak również przez zaburzenia w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF), takie jak podwyższona liczba krwinek białych (wbc), podwyższone białko CSF lub reaktywny test CSF-VDRL. Wielu dotkniętych pacjentów może być bezobjawowych pomimo obecności nieprawidłowego płynu mózgowo-rdzeniowego. Podczas gdy większość pacjentów z zakażeniem OUN wydaje się kontrolować lub usuwać infekcję OUN wywołaną przez T. pallidum, nie są znane czynniki leżące u podstaw późniejszego rozwoju objawowej kiły polowej u niektórych pacjentów. Objawowa i bezobjawowa kiła układu nerwowego występuje częściej, gdy miano RPR w surowicy wynosi 1:32 lub więcej niezależnie od statusu zakażenia HIV lub u osób zakażonych HIV, gdy liczba limfocytów T CD4 + we krwi obwodowej wynosi 350 lub mniej komórek / l (67. 70). . Objawy wczesnej kiły układu nerwowego mogą wystąpić podczas pierwotnego lub wtórnego etapu kiły, szczególnie u osób zakażonych HIV (71) i obejmują zapalenie opon mózgowych (ból głowy, gorączkę i sztywność karku), zmiany widzenia (niewyraźne widzenie, utrata wzroku, światłowstręt i inne oznaki zapalenia oka), zmiany słuchu lub utrata i osłabienie twarzy. Niektóre badania wskazują, że osoby zarażone wirusem HIV mogą mieć bardziej znaczące objawy kiły układu nerwowego (72), a osoby zakażone wirusem HIV z objawową kiła układu nerwowego mają bardziej poważne nieprawidłowości w CSF (70, 73). Leczenie pacjentów zakażonych HIV terapią przeciwretrowirusową (ART) zmniejsza ryzyko wystąpienia kiły układu nerwowego o 65% (70), co sugeruje, że rekonstytucja immunologiczna za pomocą ART może spowodować poprawę miejscowej odpowiedzi immunologicznej przeciwko T
[więcej w: pytania do zlotych mysli, olej lniany budwigowy oleofarm, wkładki higieniczne dla mężczyzn ]
[więcej w: luxmed mehoffera, pulneo na kaszel, metaloproteinazy ]