Skip to content

Wzdłużna nieinwazyjna oparta na PET oszacowanie masy komórek w spontanicznym modelu szczurzej cukrzycy czesc 4

2 miesiące ago

683 words

Ponieważ w początkowych maksymalnych SUV-ach występowały różnice między zwierzętami, obliczyliśmy procent resztkowego SUV dla każdego zwierzęcia, jako oszacowanie resztkowego BCM. Wskaźnik ten obliczono następująco: procent resztkowego SUV = [1. (max SUVi. max SUVt / maks SUVi)] × 100, gdzie maksymalny SUVt to maksymalny SUV w 8. 12 tygodni, a maksymalny SUVi to maksymalny SUV na linii podstawowej (7 tygodni). Wartości progowe procentowego resztkowego SUV i AUC IPGTT wybrano z krzywych charakterystycznych dla odbiornika (ROC) dla maksymalnej swoistości i czułości wykrywania trwałej hiperglikemii (AUC ROC> 0,99, 95% przedział ufności = 0,84. 0,99). Zmniejszenie maksymalnego SUV do mniej niż 35% jego pierwotnej wartości było znacząco powiązane (P = 0,024) z obecnością nieprawidłowej tolerancji glukozy (AUC IPGTT> 29 min × g / dl) i uporczywą hiperglikemią (co najmniej 4 pomiary postu poziom glukozy we krwi. 300 mg / dl) według analizy a2 (tabela 5). Tabela 5 Analiza tablic kontyngencji dwa na dwa zmian wychwytu trzustki [11C] DTBZ i kontroli glikemii u szczurów BB-DP Dyskusja Nasze dane wskazują, że badania podłużne PET wykorzystują [11C] DTBZ do celowania. komórki endokrynnej trzustki, mogą dostarczyć oszacowania BCM, które mogą być przydatne do badania i leczenia cukrzycy. Chociaż wartości progowe wymagają dalszego potwierdzenia, pokazujemy, że mierzalny spadek wychwytu [11C] DTBZ przez trzustkę przewiduje utratę kontroli glikemii. DTBZ selektywnie atakuje VMAT2 (37, 38); neurofarmakologia i neurofunkcyjna anatomia VMAT2 zostały szczegółowo przeanalizowane (31, 39). Weihe i współpracownicy (30, 32) oraz nasze własne dane (28) wykazali, że immunoreaktywność VMAT2 powoduje kolokalizację z insuliną lub jest koeksprymowana z innymi. markery komórkowe i nie występuje w komórkach wysepek ludzkich, gryzoni i nieczłowiek naczelnych, barwionych przeciwciałem anty-glukagon, anty-somatostatyną i przeciw-trzustkowym polipeptydem. Wysokie poziomy ekspresji VMAT2 są ograniczone do ciałek komórek monoaminergicznych OUN, komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy, śluzówki żołądka oxyntic i. komórki endokrynnej trzustki (28, 31). Nasze badania biodystrybucji radioznakowanego DTBZ odzwierciedlają ten wzór ekspresji. We wstępnych badaniach z udziałem naczelnych innych niż człowiek odkryliśmy, że wychwyt [11C] DTBZ w błonie śluzowej żołądka i innych narządach nie zakłócał pomiarów wychwytu w trzustce (Figura 3 i dane nie pokazane). Postęp w cukrzycy u szczurów BB spowodował globalną utratę ekspresji mRNA specyficznej dla VMAT2 w trzustce, potwierdzając eksperymenty immunohistochemiczne i sugerując, że seryjne pomiary wychwytu [11C] w trzustce mogą być wykorzystane do monitorowania zmian w BCM. Figura 3 Transaxialna rekonstrukcja dynamicznego skanowania brzucha mężczyzny-pawiana brzucha z [11 C] DTBZ. Nerki (K), trzustka (P) i żołądek (S) są wskazane w tych zsumowanych wczesnych ramkach. Serialne pomiary wychwytu [11C] DTBZ w brzuchach szczurów BB-DP podczas progresji do ilościowo oznaczanego cukrzycowo wychwytu radioliganda w czasie i pozwoliły nam oszacować gęstość transportera VMAT2 w anatomicznej przestrzeni zajmowanej przez trzustkę. Podczas gdy w początkowych maksymalnych SUV-ach występowały różnice między zwierzętami, być może z powodu różnic populacji w inicjacji i szybkości autoimmunologicznego niszczenia. komórki obserwowano progresywną utratę gęstości transportera, oszacowaną przez maksimum SUV u każdego badanego zwierzęcia. Oczekuje się utraty gęstości transportera. a później znacząco skorelowane z. utrata kontroli glikemii (tj. AUC IPGTT). Sparowana wartość AUC IPGTT i maksymalny SUV uzyskany podczas badania podłużnego 7 szczurów BB-DP dopasowanych w znacznym stopniu do funkcji hiperbolicznej. . gęstości komórek w trakcie progresji cukrzycy mierzonej histomorfometrią były zgodne z ustaleniami Tomity i Doulla (40) i poparli nasze przypuszczenie, że maksymalne SUV dla ligandu VMAT2 [11C] DTBZ odzwierciedlają BCM. Ułamkowe ułamki maksymalnego SUV są zgodne z wcześniejszymi szacunkami wartości progowych BCM, które skutkują nieprawidłową tolerancją glukozy i uporczywą hiperglikemią (5. 13). Ilościowa analiza obrazów zrekonstruowanych na podstawie skanów PET [11C] DTBZ wykonanych na końcu badania, kiedy większość zwierząt rozwinęła jawną cukrzycę, zasugerowała, że trzustkowy VMAT2 nie został całkowicie usunięty. Takie. Tło. wychwyt radioligandu prawdopodobnie reprezentuje niespecyficzny wychwyt tkanki trzustkowej, resztkowy. komórki i / lub białko VMAT2 w obrębie zakończeń nerwowych trzustki
[przypisy: naturalne przyciemnianie włosów, wyszukiwarka sanatorium nfz, pytania do zlotych mysli ]
[hasła pokrewne: mediq legionowo cennik, pytania do złotych myśli, luxmed mehoffera ]